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傳染病是由某種特殊的病原微生物（如細菌、真菌、病毒、寄生蟲、立克次體、支原體等）侵入人體所引起的一類具有傳染性的疾病。能在人群中引起局部的或廣泛的流行。這些病原體的生物學特性不同，引起病變的機制不同，侵襲的器官也不同。病原體侵入機體的途徑不同，如經皮膚、粘膜或由血液擴散至體內。有的病原體長期潛伏，有的進入體內即生長繁殖，產生對機體有害物質，影響機體局部或全身的功能和形態變化，引起疾病。 傳染病與其他疾病不同，其主要特征是：①具有特異的病原體；②有傳染性；③有流行性、季節性、地方性，如乙型腦炎多發生于夏末秋初，流行性腦脊髓膜炎多發生于冬春季節。在一定條件影響下，傳染病可在易感人群中造成程度不等的流行，從散發以致造成大流行，如流行性感冒可能造成世界大流行。④有一定潛伏期；⑤有特殊的臨床表現，絕大多數傳染病在病程中體溫升高，有皮疹、毒血癥和肝脾腫大等。傳染病的流行過程是由傳染源傳播途徑和易感人群三個環節構成的。切斷任何一個環節都可以使傳染病終止流行。傳染病如不及時預防和治療。就能迅速傳播，嚴重威脅人們的生命和健康。 傳染病的病理過程決定于病原微生物的性質和機體的反應，以及是否及時適當的治療。 機體對入侵的病原體多有積極的反應。皮膚、粘膜對于病原體是第一道屏障，不但具有機械的隔離阻擋作用，尚有其它因素作用于病原體，如局部pH，分泌物的各種酶和分解產物，均不利于病原體的繁殖和侵襲。病原體進入體內后，機體的免疫應答系統即積極反應，調動細胞免疫和體液免疫，同時引起局部或全身的炎癥反應。不同病原體引起病理改變的基本性質屬于炎癥范疇。因此傳染病的局部和全身反應的變化規律和炎癥的規律基本相同。隨著病變的發展，臨床也出現潛伏期、前驅期、發病期和愈復期。病變發展過程和病程及病原體的數量、毒力以及機體免疫功能和藥物治療有明顯的關系。機體抵抗力強和治療得當可以縮短病程和減輕損傷，否則病原體繁殖、播散，可造成嚴重的后果。 病原體引起細胞病變的機制不同，其方式有三：①病原體進入細胞內，直接引起細胞死亡；②病原體釋放內毒素或外毒素殺傷細胞，或釋放酶降解組織成分，或損傷血管引起缺血性壞死；③病原體引起機體免疫反應，進而由于免疫介導機制引起組織損傷。例如，病毒的致病機制是：藉其表面蛋白和機體細胞特種蛋白（受體）相結合而進入細胞，如EB病毒可連結在吞噬細胞的CR2蛋白上而進入細胞。進入細胞后，病毒的核酸（DNA或RNA）進行復制，影響宿主的核酸代謝，抑制其DNA、RNA和蛋白合成；病毒蛋白部分插入宿主細胞的質膜，引起直接損傷；病毒蛋白裸露在宿主細胞表面，引起機體免疫系統和淋巴細胞的攻擊；病毒損傷宿主抗微生物能力，引起繼發感染。細菌引起細胞病變乃依賴其粘附于宿主細胞和產生毒素。細菌毒素可引起全身性反應，如發熱、白細胞增多、休克和巨噬細胞反應等免疫反應。同時肝、脾、淋巴結腫大，以及實質器官如心、肝、腎和神經系統的變性、壞死等。局部器官的病變和病原體種類、器官選擇性及其毒素性質有關。 大多數傳染病通過機體抵抗力增強和適當的治療可獲痊愈。如抵抗力差而又未獲及時治療，可以轉為慢性或蔓延擴散，甚至引起死亡。 單憑病理形態學變化，常常不能對傳染病作出及時的和特異的診斷，這是由于早期病變多系一種非特異炎癥改變。因此必須結合病原的鑒定方能確診。病原微生物的檢查有病原體形態、病原體分離培養、代謝產物生化特性測定和免疫學方法等。這些方法常受標本取材、病程和治療的影響，此外尚有操作繁復、費時較長的缺點。 90年代，分子生物學理論和方法引進病理學，形成了分子病理學。DNA探針技術已廣泛應用于病理學的研究和診斷，用以診斷傳染病可獲得快速準確的結果。該方法乃采用病原體單股DNA小片段，以同位素、免疫酶標或熒光素標記，可以檢出待查病原體相應的DNA（或基因），從而確診。它有特異性強，靈敏度高，標本易取，操作簡便、快捷等優點。方法學有液相分子雜交和原位雜交等，尤其對檢測極微量病原體DNA片段，可應用聚合酶鏈反應（PCR），使其擴增幾十萬倍，使之易于檢出。本章所敘述的幾種傳染病幾乎全部可以用分子探針進行病原鑒定。 (責任編輯：Doctor001) |
