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【標題】 麗江山慈菇 【拼音】 Lì Jiānɡ Shān Cí Gu 【拉丁文】 Iphigenia indica (L.)Kunth [Melanthium indicum L.] 【異名】 益辟堅、草貝母、土貝母、鬧狗藥、光慈菇、苦子、光苦子、光姑子 【性味】 苦；微辛；微溫；有毒 【功效】 散結(jié)止痛。主乳腺癌；鼻咽癌；唾腺腫瘤；瘰疬；皮膚腫塊；痛風(fēng) 【藥用】 為百合科植物山慈菇的鱗莖。 【注意】 服用過量易中毒。年老體弱，尤其是腎、胃腸或心臟病患者慎服，孕婦禁服。 【用法用量】 內(nèi)服：研末，0.3-0.6g，同蜂蜜蒸。外用：適量，鮮品搗爛，醋調(diào)敷。 【形態(tài)】 山慈菇 多年牛草本，高20cm左右。地下鱗莖小，圓球形，徑約Icm，外皮赤褐色。莖單一，入土部分白色，地上部分帶紫色。葉條形全條狀披針形，長約15cm，寬約0.5cm，先端漸尖，基部成鞘狀抱莖。總狀花序頂生，有花2-3朵；花梗長2-3cm，粗約1mm；總苞片葉狀，條形，等長于花梗或過之，先端彎鉤狀；花被片6，紫色。蒴果倒卵形或卵圓形，寬約5mm，有棱。花果期6-7月。 【生態(tài)環(huán)境】 生于山坡草地或松林下。 【產(chǎn)地】 分布于云南、西藏等地。 【化學(xué)成分】 種子、球莖、葉、莖含秋水仙堿(colchicine)，角秋水仙堿(cornigerine)，β-光秋水仙堿(β-lumicolchicine)及N-甲酸-N-去乙酰秋水仙堿(N-formyl-N-deacetylcolchicine)等多種生物堿。 【藥理作用】 l.抗痛風(fēng)作用：秋水仙堿（Col）是針對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有效的唯一抗炎劑，對痛風(fēng)急性發(fā)作有特別顯著的治療效果，也是有效的預(yù)防藥。Col對急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有選擇性抑制作用，對其他關(guān)節(jié)炎只偶爾有效。Col不是鎮(zhèn)痛藥，對其他類型疼痛無效。但Col對急、慢性椎間盤綜合征恰有較快的止痛作用，靜注Coilmg疼痛緩解，癥狀、體征也迅速改善，止痛機制尚不完全清楚。Col不影響腎對尿酸的排泄，也不影響尿酸的血濃度。Col能和微管蛋白結(jié)合，妨礙了有絲分裂中紡錘體的功能并引起粒細胞和其他可移動細胞中原纖維微管解聚和消失。這一作用顯然是Col有效作用的基礎(chǔ)，即抑制粒細胞移向發(fā)炎區(qū)，減少粒細胞代謝和吞噬活動。這一作用減少了發(fā)生于吞噬作用的乳酸和引起炎癥的酶的前體的釋放，使炎癥反應(yīng)的循環(huán)被打破。與尿酸鹽接觸的中性白細胞將尿酸鹽攝取并產(chǎn)生一種糖蛋白，這種糖蛋白可能是急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的致病因子，將其注入關(guān)節(jié)可引起明顯的關(guān)節(jié)炎，與注入尿酸鹽結(jié)晶引起者在組織學(xué)上沒有區(qū)別。Col能防止白細胞產(chǎn)生這種糖蛋白。 2.抗炎作用：Col可明顯抑制角叉菜膠所致的炎性水腫，抑制肥大細胞中組胺的分泌，提高白細胞內(nèi)cAMP的水平，抑制炎癥時多核白細胞釋放溶酶，抑制多核白細胞和單核細胞的趨化反應(yīng)及抑制前列腺素和白三烯的合成，并能降低血管通透性，從而有利于減輕組織的炎癥反應(yīng)，減輕組織水腫及減少炎癥介質(zhì)對組織的損傷刺激。 3.抗腫瘤作用：Col及其衍生物秋水仙酰胺（由Col經(jīng)氫氧化銨水解而得，Colchicine amide）對多種動物移植性腫瘤都有抑制作用。秋水仙酰胺的抗腫瘤效果較明顯，如對小鼠肉瘤S180、 S37及肝癌的抑制率約為70％，對大鼠瓦克癌肉瘤256（W256）的抑制率約為60％。抑瘤率以秋水仙酰胺為高，其抗瘤譜比Col廣，而毒性較低，安全范圍較大，治療指數(shù)為Col的1.75培。其抗瘤作用機制是由于它們是特異性細胞有絲分裂中期（M期）阻滯劑之故。Col與微管蛋白具有高度親和力，兩者形成二聚體，使微管不能發(fā)揮裝配功能，阻止紡錘體形成，使染色體不能向兩極移動，最終凝集成團，使細胞分裂停止于中期。隨后使細胞核結(jié)構(gòu)改變，細胞發(fā)生畸形和死亡。分裂越旺盛和代謝速度越高的細胞最易受Col攻擊，高濃度可完全阻止進入有絲分裂，但當紡錘體已經(jīng)形成，它就不再影響其分裂過程。Col對正常細胞的有絲分裂也同樣有選擇性阻斷作用。 4.抑制疤痕增殖：復(fù)方秋水仙堿離子導(dǎo)入法對人體皮膚瘢痕增殖有明顯的防治作用。通過透射電鏡觀察，秋水仙堿的作用機制主要是破壞細胞微管系統(tǒng)，干擾成纖維細胞排泌前膠原蛋白，使膠原纖維的形成受阻。電鏡下可見一些成纖維細胞的線粒體腫脹，核周間隙和粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴大，以及胞漿膜性成分髓樣變等，這是秋水仙堿對成纖維細胞的毒性損傷表現(xiàn)。細胞內(nèi)自身性溶酶體數(shù)量增多，提示細胞內(nèi)堆積的前膠原蛋白，通過自噬作用進入溶酶體系統(tǒng)，被溶酶體內(nèi)的酶所消化降解。 5.防止粘連形成：用手術(shù)方法造成家兔坐骨神經(jīng)損傷性炎癥的病理模型及腸粘連模型，觀察秋水仙堿的作用，結(jié)果表明秋水仙堿肌內(nèi)注射每日125μg／kg，連續(xù)給藥 4星期，對神經(jīng)周圍組織的粘連、纖維化的形成，有明顯的抑制作用。家兔腹腔內(nèi)注入 30mg／L。秋水仙堿溶液，用量lmg／kg，術(shù)后10-15天剖腹探查，記錄粘連處數(shù)、致密程度、粘連面積，并將粘連組織進行電子顯微鏡觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)秋水仙堿組所形成的粘連組織質(zhì)脆，疏松易分離。毛細血管增生減少，并以纖維母細胞為主。電鏡發(fā)現(xiàn)纖維母細胞漿內(nèi)有成團的中等電子密度顆粒，線粒體變性。腹腔內(nèi)粘連面積顯著減少，但粘連處數(shù)未見明顯減少，說明秋水仙堿對家兔腹腔粘連具有肯定的預(yù)防作用，且在lmg／kg 水平并不引起家兔機能狀態(tài)的明顯改變，但也提示以上劑量并非抗粘連組織的最大效應(yīng)，其抗粘連的給藥方式宜在術(shù)后2-7天內(nèi)。 6.護肝作用：用兩種濃度(12.5％、25％)四氯化碳（CCI4）的橄欖油溶液給小鼠腹腔注射，造成中毒性肝壞死模型，部分小鼠分別給予丙酸睪酮或戊酸雌二醇皮下注射，見睪酮對雌雄鼠存活率無影響，但可提高秋水仙堿對雌鼠的治療效果，可見秋水仙堿（0.5μg／只，灌服，每日1次，共14次）對雄鼠的治療效果優(yōu)于雌鼠。雌二醇可促使雄鼠全部死亡，加用秋水仙堿后能使半數(shù)雄鼠存活，有顯著差異，且存活鼠肝臟病理改變也較輕，說明有護肝作用。單用雌二醇能使雌鼠對抗較大劑量四氯化碳的毒性作用，與單用秋水仙堿治療組有顯著差別。 7.其他作用：Col給家兔皮下注射（3mg/ kg），可使白細胞總數(shù)下降，持續(xù)l小時，2-6小時后，白細胞又顯著增加，10-24小時達高峰，增加值可達正常值的2-5倍；靜脈注射后，可使外周血嗜酸性白細胞下降70％，切除垂體后下降50％，在白細胞下降階段，血凝加速，但隨著白細胞數(shù)的增加血凝亦延遲。Col給正常大鼠注射后24小時可選擇性抑制淋巴組織（脾、胸腺）的呼吸，切除腎上腺后，此作用減弱，提示此作用可能與藥物影響腎上腺皮質(zhì)功能有關(guān)。Col在接近毒性劑量時，可引起移植性腫瘤出血；并伴抗腫瘤組織的抗壞血酸含量降低；同時還能使大鼠、小鼠肝和小腸中抗壞血酸含量降低，但不影響肝臟代謝。此外，Col還能增強或延長催眠藥的作用，增加中樞抑制藥的敏感性，抑制呼吸中樞；增加擬交感神經(jīng)藥的反應(yīng)，興奮血管運動中樞，使血壓升高。對胃腸道粘膜有刺激作用，可導(dǎo)致充血，甚至發(fā)生出血性胃腸炎。 (責(zé)任編輯：Doctor001) |
