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中國科學院上海生命科學研究院營養科學研究所陳雁課題組的博士研究生羅小琳等科研人員，新近在研究中揭示了調控餐后血糖的新機制。研究發現，肝臟PPP1R3G基因的表達在餐后血糖調控中發揮了至關重要的功能，并且這一功能與機體的進食和饑餓周期緊密相聯。其研究論文日前在線發表在最新一期《糖尿病（Diabetes）》雜志上。 據介紹，大多數動物（包括人類）在其一生中都不斷經歷進食和饑餓的周期循環。進食后以葡萄糖為主的血糖急速上升，而血糖得不到及時的控制則是糖尿病最主要的特征，餐后的高血糖是糖尿病病人罹患心血管并發癥的主要原因。肝臟是機體最重要的代謝器官，同時也是一個血糖的感受器官。動物實驗表明，進食后約1/3的血糖能夠轉化為肝糖原，從而儲備過多的葡萄糖。 科研人員發現，饑餓能在小鼠肝臟中誘導一個名叫PPP1R3G基因的表達上升，而進食后該基因表達則下降。進一步的研究表明，該基因是一個蛋白磷酸酶的調節亞基，其功能是把該蛋白磷酸酶錨定在糖原上，增加糖原合成酶的活性，進而增加糖原合成。在小鼠實驗中，科研人員發現過度表達PPP1R3G后，小鼠進食后的血糖清除率明顯提高。若降低小鼠PPP1R3G的表達，其進食后的血糖清除速度則顯著延遲。因此，這一研究發現了機體在饑餓時PPP1R3G增加，進食后的短時間內，PPP1R3G可以介導肝糖原的快速合成，從而快速降低血糖。 (責任編輯：Doctor001) |
