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美國科學(xué)家近日研究發(fā)現(xiàn)了HIV入侵宿主細(xì)胞的新途徑。HIV首先被卷入細(xì)胞膜，形成小囊，然后向細(xì)胞質(zhì)釋放內(nèi)容物。相關(guān)論文發(fā)表在5月1日出版的《細(xì)胞》（Cell）雜志上。研究人員表示，這一發(fā)現(xiàn)有可能提供其它標(biāo)靶HIV的方法。 長期以來，科學(xué)家一直猜測，HIV入侵時直接融合細(xì)胞膜。但美國馬里蘭大學(xué)醫(yī)學(xué)院人類病毒學(xué)研究所的Gregory Melikyan對此持懷疑態(tài)度。他表示，沒有細(xì)胞膜融合的直接證據(jù)，細(xì)胞內(nèi)吞作用的可能性并沒有被排除。 Melikyan和同事用兩種融合抑制劑對此進(jìn)行了驗證。其中一種抑制劑專一地作用于細(xì)胞膜，另一種則阻止內(nèi)涵體內(nèi)和細(xì)胞表面所有的融合。如果HIV確實(shí)在細(xì)胞膜融合，那么兩種抑制劑應(yīng)該具有相同的效果。結(jié)果Melikyan觀察到了病毒融合的延遲，提示了存在病毒顆粒被內(nèi)吞的額外步驟。之后用熒光標(biāo)簽追蹤發(fā)現(xiàn)，病毒內(nèi)容物直到位于內(nèi)吞小囊中才被釋放出來。 英國倫敦大學(xué)學(xué)院醫(yī)學(xué)研究委員會主任Mark Marsh表示，“這一研究將再次展開整個入侵問題，但我不認(rèn)為這是問題的終結(jié)”，因為它需要得到獨(dú)立驗證。 美國國立癌癥研究所膜結(jié)構(gòu)與功能部主任Robert Blumenthal認(rèn)為，這一結(jié)果不太可能影響當(dāng)前標(biāo)靶HIV入侵蛋白的治療策略。當(dāng)前這些藥劑一般標(biāo)靶入侵過程的初期步驟，要么在HIV附著細(xì)胞膜前進(jìn)行抑制，要么在其附著后但尚未完成釋放病毒基因組前進(jìn)行抑制。不過這一研究可能幫助科學(xué)家研發(fā)新的藥物來標(biāo)靶宿主內(nèi)吞路徑。但Blumenthal又提醒說，這種方法可能會帶來嚴(yán)重的副作用，“標(biāo)靶宿主蛋白的問題在于它將會給宿主帶來什么樣的傷害”。 (責(zé)任編輯：Doctor001) |
